A perda óssea em mulheres na menopausa pode ser afetada pelo hormônio folículo hormônio estimulante(FSH)
A diminuição da densidade óssea é comum entre mulheres na menopausa e aumenta seu risco de osteoporose, fraturas ósseas e complicações posteriores. O foco tradicional das pesquisas tem sido nas terapias que visam manter o nível de estrogênio no organismo. Este hormônio parece manter a saúde óssea, mas cai para um nível extremamente baixo, durante e após a menopausa. No entanto, uma pesquisa realizada por uma equipe da Faculdade de Medicina da Geórgia, em Augusta, nos estado da Georgia (Estados Unidos) sugere que um outro hormônio, o hormônio folículo estimulante (FSH), também pode estar envolvido na diminuição da densidade mineral óssea durante a menopausa. O Dr. Joseph Cannon, do Centro de Ciências da Saúde daquela Universidade, apresentou uma pesquisa de sua equipe em uma conferência na Sociedade de Fisiologia Americana (Biologia Experimental), em Anaheim, realizada em Abril de 2010.
O nível de FSH aumenta gradualmente durante os cinco anos que antecedem a menopausa, quando ele atinge o seu pico, enquanto que os níveis de estradiol atinge os níveis mais baixos. A pesquisa indicou que a densidade óssea começa a diminuir no mesmo período de tempo. Além disso, dados de estudos realizados em animais indicam uma ligação entre o FSH e a densidade óssea. Isso levou Cannon e seus colegas a investigar se o aumento de FSH tem um efeito sobre a densidade óssea em seres humanos.
A densidade mineral óssea é um ato de equilíbrio entre a perda e o crescimento ósseos que envolve dois tipos de células no organismo: os osteoclastos que destroem o osso e os osteoblastos que o regeneram. Durante a perda óssea da menopausa, a atividade destrutiva dos osteoclastos supera a atividade de reconstrução dos osteoblastos, resultando em um enfraquecimento global do osso.
As citocinas, que são secretados pelos leucócitos, como os monócitos, parecem ter um papel neste desequilíbrio. Uma citocina em particular, conhecida como interleucina-1 beta (IL-1), tem o papel de ativar os osteoclastos. A equipe do Dr. Cannon sugeria a hipótese de que o FSH diminuia a densidade mineral óssea através de sua influencia na produção de citocinas.
Para testar esta hipótese, os pesquisadores conduziram um estudo em 36 mulheres entre 20 e 50 anos de idade. Ao medir o nível de de FSH em cada mulher e, em seguida, usando a densitometria óssea para analisar a sua densidade óssea, os investigadores viram que os níveis mais elevados de FSH estavam associados com baixa densidade óssea.
Estes resultados levaram Cannon e sua equipe a determinar os efeitos do FSH em um nível celular. Eles coletaram amostras de sangue dos participantes do estudo e isolaram os monócitos para investigar o efeito da FSH em células fora do corpo.
Eles descobriram que os monócitos que produzem a IL-1 têm receptores para FSH. Estes receptores agem como uma fechadura e uma chave: quando a chave (FSH) entra na fechadura (receptor), a célula desempenha a atividade codificada por essa chave. Neste caso, os investigadores determinaram que o FSH estimula a produção de IL-1, se os monócitos tiverem um número suficiente de receptores de FSH. A equipe também comparou a quantidade de IL-1 no sangue dos participantes com sua densidade óssea e viu que quanto maior o nível de IL-1, tanto menor era a densidade óssea (quando outros fatores que controlam a atividade da IL-1 foram levados em conta).
